根据临床观察及现有研究，非吸烟女性群体中肺癌（尤其肺腺癌）高发主要与内源性因素及遗传易感性密切相关，而非传统认为的外界烟草暴露。具体分析如下：

一、内因主导的发病机制

1. 体质与慢性刺激
   部分患者存在多发性结节体质（肺、乳腺、肝肾等多器官结节高发），此类体质多与长期生活习惯、情绪压力（如肝郁气滞血瘀）及作息紊乱相关。慢性内源性刺激可导致实症逐渐恶变，最终发展为肺癌。

2. 基因功能异常

   • 抑癌基因失活：非吸烟肺腺癌患者中约80%-90%存在特定致病基因（如EGFR、ALK等突变），导致其对癌细胞的天然抑制能力显著下降。

   • 细胞调控失衡：尽管每日体内均可能产生癌细胞，但正常机体可通过免疫监视及基因调控清除异常细胞；而基因缺陷患者则易发生细胞恶性增殖。

二、病理类型与基因关联性

• 肺腺癌：多发生于肺周边区域，与内因及遗传高度相关。靶向药物匹配率高（约80%-90%），进一步印证其驱动基因主导的发病机制。

• 鳞癌与小细胞肺癌：主要与烟草暴露相关，多起源于肺门及大支气管反复损伤修复后恶变，靶向治疗有效率极低。

三、综合风险因素

1. 结节转化风险
   虽多数人群存在肺结节，但仅部分遗传易感者会进展为肺癌。情绪因素（如长期郁怒）可通过神经内分泌途径促进结节凝集及恶变。

2. 环境与内因交互作用
   非吸烟患者可能受二手烟、厨房油烟、空气污染等外因协同影响，但核心仍为内源性基因缺陷与体质问题。

结论
非吸烟女性肺癌高发的本质是内因（基因突变+结节体质）主导的病理过程，需通过基因检测及个体化防控（如情绪管理、定期筛查）应对，而非仅聚焦外部环境因素。