抗血管生成药物主要通过抑制肿瘤新生血管形成，靶向肿瘤的“微环境”，其价值在于与化疗、靶向及免疫治疗的协同增效作用。

1. 核心作用机制：

• 正常化肿瘤血管： 短期内，该药物能够修剪肿瘤内部杂乱、低效的血管网，使其结构和功能更接近正常血管，从而改善局部血液灌注。

• 改善药物递送： 血管正常化有利于化疗药物、靶向药和免疫细胞更有效地浸润到肿瘤核心区域。

• 抑制新生血管： 长期应用则持续阻断由VEGF信号通路介导的新生血管形成，饿死肿瘤细胞。

• 调节免疫微环境： 可逆转VEGF介导的免疫抑制，促进T细胞在肿瘤内的浸润和功能，与免疫治疗产生协同作用。

2. 临床应用定位：

• 联合化疗： 在非鳞状非小细胞肺癌中，贝伐珠单抗联合含铂双药化疗是经典的一线治疗方案，能显著延长生存。

• 联合靶向治疗： “A+T模式”（如厄洛替尼+雷莫西尤单抗）已被证实能延长EGFR突变患者的无进展生存期，是重要的治疗选择之一。

• 联合免疫治疗： 抗血管生成药物与PD-1/PD-L1抑制剂的联合，已在多个大型临床试验中取得成功，成为无驱动基因突变晚期肺癌的标准一线选择，其机制正是基于对肿瘤微环境的共同优化。

总结： 抗血管生成药物是肺癌综合治疗中不可或缺的“协同者”与“增敏剂”，其价值不在于单打独斗，而在于通过多种机制与主流疗法联合，实现“1+1>2”的治疗效果。