尽管均为重要的治疗靶点，但EGFR与ALK在诸多层面存在显著差异，直接影响临床决策。

1. 突变本质与人群：

• EGFR突变： 主要为基因点突变（如19外显子缺失、L858R），在亚裔、不吸烟、女性肺腺癌患者中高发。

• ALK融合： 为基因重排形成的融合基因，多见于相对年轻、不吸烟或轻度吸烟的腺癌患者，被视为一种独立的疾病亚型。

2. 治疗策略与药物选择：

• EGFR通路： 治疗路径成熟且药物选择丰富。一线治疗首选第三代TKI（如奥希替尼），因其能同时覆盖经典突变并获得卓越的中枢神经系统活性。耐药后需再次检测以明确机制（如T790M、C797S、MET扩增等），进而指导后续TKI选择或联合治疗。

• ALK通路： 以“序贯治疗”策略为核心。第二代ALK-TKI（如阿来替尼、色瑞替尼）因其强大的入脑能力和疗效，已成为一线治疗优选。耐药后可通过基因检测选择后续TKI（如劳拉替尼），整个治疗序列长，患者总生存期获益显著。

3. 预后特征：

• ALK阳性患者 在现有精准治疗下，中位总生存期已突破7年，展现了“将晚期肺癌变为慢性病”的极大潜力，预后通常优于经典EGFR突变群体。

• EGFR阳性患者 的预后亦极大改善，但耐药机制更为复杂，是当前研究攻克的重点。

总结： 精准区分EGFR与ALK状态是制定个体化治疗方案的基石。ALK阳性意味着更长的治疗序列和生存期，而EGFR阳性则拥有更广泛的药物选择，但需密切关注并管理耐药问题。