肺癌“分型而治”的精髓。不同类型的肺癌，其驱动基因和生物学行为截然不同，因此治疗策略也大相径庭。

1. 肺鳞状细胞癌的治疗逻辑：

• 靶点不同： 与肺腺癌常见的EGFR、ALK等“黄金靶点”不同，肺鳞癌中这些驱动基因突变率极低（<5%）。它更多与TP53、CDKN2A等抑癌基因失活相关，而目前针对这些靶点的有效靶向药很少。因此，常规的靶向基因检测在鳞癌中性价比不高。

• 免疫治疗的优势人群： 长期吸烟的鳞癌患者，其肿瘤基因组通常更复杂，导致 “肿瘤突变负荷（TMB）” 较高。这使得免疫系统更容易识别并攻击癌细胞。因此，“免疫检查点抑制剂（PD-1/PD-L1抑制剂）” 单用或联合化疗，已成为肺鳞癌一线治疗的标准方案，显著改善了患者预后。

• 核心检测： 对于鳞癌，关键的检测是PD-L1表达水平，它直接关系到免疫治疗的疗效预测。

2. 小细胞肺癌的治疗逻辑：

• “恶魔”性格： 小细胞肺癌是恶性程度最高的肺癌类型，生长极快、早期转移。它几乎没有常见的可靶向驱动基因。

• 化疗与放疗是基石： 小细胞肺癌对化疗和放疗 initially 非常敏感，是治疗的主力军。但极易复发和耐药。

• 免疫治疗的有限角色： 在广泛期小细胞肺癌中，免疫治疗联合化疗可以小幅提升疗效，但远不如在非小细胞肺癌中那样惊艳。