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问题帕博西尼的作用机制、安全性和耐受性如何？

问题描述：

作用机制方面：

细胞周期阻滞：帕博西尼通过抑制 CDK4/6 活性，阻止细胞由 G1 期到 S 期的过渡，进而抑制 DNA 的合成和癌细胞的增殖。
Rb 蛋白磷酸化抑制：CDK4/6 与周期蛋白 D 结合，磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（Rb），导致 Rb 失活，帕博西尼抑制这一过程，从而维持 Rb 的活性，推动细胞停留在 G1 期。
内分泌治疗增效：帕博西尼与内分泌治疗药物如氟维司群联合使用，可显著延长患者的无进展生存期（PFS）。
抗肿瘤活性：临床前研究显示，帕博西尼能够诱导肿瘤细胞衰老和凋亡，增强抗肿瘤效果。
免疫调节作用：CDK4/6 抑制剂可能通过影响肿瘤微环境（TME），如激活内源性逆转录病毒元素表达，刺激 Ⅲ 型干扰素产生，增强 T 细胞活性等，发挥间接的抗肿瘤作用。

安全性和耐受性方面：帕博西尼的副作用通常是可管理的，包括中性粒细胞减少、白细胞减少和疲劳等。在 PALLAS 试验中，与单用内分泌治疗相比，帕博西尼联合内分泌治疗组的 3 - 4 级不良反应更高，包括中性粒细胞减少症（61.3% vs 0.3%）、白细胞减少症（30.2% vs 0.1%）和疲劳（2.1% vs 0.3%）。

如果患者在考虑使用帕博西尼治疗，并且对药物的作用机制或者安全性、耐受性存在疑问，想要获取更多专业建议或者了解更多药物相关信息，可以联系康美莱全球找药。康美莱全球找药能够为患者提供全面的帮助。

已帮助56人

发布时间：2024-10-08

回答康美莱专业医师答复？

细胞周期阻滞：帕博西尼通过抑制 CDK4/6 活性，阻止细胞由 G1 期到 S 期的过渡，进而抑制 DNA 的合成和癌细胞的增殖。 Rb 蛋白磷酸化抑制：CDK4/6 与周期蛋白 D 结合，磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（Rb），导致 Rb 失活，帕博西尼抑制这一过程，从而维持 Rb 的活性，推动细胞停留在 G1 期。内分泌治疗增效：帕博西尼与内分泌治疗药物如氟维司群联合使用，可显著延长患者的无进展生存期（PFS）。抗肿瘤活性：临床前研究显示，帕博西尼能够诱导肿瘤细胞衰老和凋亡，增强抗肿瘤效果。免疫调节作用：CDK4/6 抑制剂可能通过影响肿瘤微环境（TME），如激活内源性逆转录病毒元素表达，刺激 Ⅲ 型干扰素产生，增强 T 细胞活性等，发挥间接的抗肿瘤作用。