在治疗肾癌的疗效上，一项 III 期研究表明，舒尼替尼组的中位无进展生存期为 11 个月，明显长于 IFNα 组的 5 个月，风险比为 0.42。在次要终点方面，舒尼替尼组有 28% 的患者肿瘤明显缩小，而 IFNα 组仅有 5%，且接受舒尼替尼治疗的患者生活质量优于 IFNα 组。2008 年的更新显示，舒尼替尼组的中位无进展生存期（PFS）依旧优于 IFNα 组，分别为 11 个月和 5 个月，客观反应率同样更优，舒尼替尼组为 39%-47%，IFNα 组为 8%-12% 。

作用机制方面，舒尼替尼通过靶向多种受体酪氨酸激酶（RTK）来抑制细胞信号传导，其中包括血小板衍生生长因子受体（PDGF-Rs）和血管内皮生长因子受体（VEGFRs）的所有受体，它们在肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖中都发挥作用。所以，同时抑制这些靶标会减少肿瘤血管化并触发癌细胞凋亡，从而导致肿瘤缩小。此外，舒尼替尼还能抑制 CD117（c-KIT），当这种受体酪氨酸激酶发生突变而被不当激活时，会驱动大多数胃肠道基质细胞肿瘤。对于因 c-KIT 发生突变而对伊马替尼产生耐药性或不能耐受该药物的患者，舒尼替尼已被推荐作为二线治疗药物。